Eine beliebte Argumentationsstrategie der Evolutionsgegner besteht darin, die natürliche Entstehung des Lebendigen auf der Grundlage von Wahrscheinlichkeits-berechnungen infragezustellen. Die Kritiker fassen dazu konkrete Merkmale, wie etwa bestimmte Biomoleküle oder Organe ins Auge, verleihen ihnen eine mathematische Präzision und geben vor, dass ihre zufällige Entstehung astronomisch unwahrscheinlich gewesen sein müsse. Inwieweit aber unterliegt die Evolution dem Regime des Zufalls? Wir wollen die gängigen Argumente aufgreifen und kritisch diskutieren.
JUNKER und SCHERER (1998, S. 129-133) versuchen, die Entstehung des "Fortbewegungsapparats" des Bakteriums Escherichia coli wahrscheinlichkeits-theoretisch abzuschätzen, den sie sich aus mindestens fünf Motor- und zwei Steuerproteinen zusammengesetzt denken. Für die Bildung der Proteine aus "präadaptierten Vorläufern" werden insgesamt 28 Mutationen veranschlagt (3 Mutationen je Protein und zusätzlich 7 Genduplikationen), deren gleichzeitiges Eintreten gefordert wird, weil der Motor vorgeblich nicht über "selektierbare Zwischenstufen" zur Funktionsreife gelangen könne (S. 133). Unter der Voraussetzung, dass die "passenden" Mutationen mit einer Wahrscheinlichkeit von je 10^-5 eintreten, wird somit eine astronomisch kleine Gesamtbilde-wahrscheinlichkeit von (10^-5)^28 = 10^-140 pro Bakterienzelle errechnet und folgendes Resümmee gezogen:
"Wenn diese Methode auf konkrete
biologische Beispiele angewendet wird (...) dann ergeben sich extrem kleine Wahrscheinlichkeiten für eine evolutive Entstehung solcher komplexer Strukturen. Dieses Ergebnis ist auch in anderen
Fällen zu erwarten, in denen die Evolution einer Struktur analysiert wird, bei der mehrere Komponenten notwendig zusammenwirken müssen."
- JUNKER und SCHERER 1998, S. 133
Zu den Standardbeispielen zählt auch das Enzym Cytochrom c, das in der Atmungskette eine wichtige Funktion übernimmt. LÖNNIG will zeigen, dass ein solches Protein unmöglich auf natürliche Weise entstanden sein konnte. Die Bildewahrscheinlichkeit wird zu 20^-34 (etwa 10^-44) berechnet, die Entstehung auch hier völlig unwahrscheinlich gemacht:
"Da die Cytochrom-c-Moleküle der
Wirbeltiere 104 Aminosäurenreste besitzen, sind mindestens 34 Positionen konstant (...) Wie groß ist aber nur einmal die Wahrscheinlichkeit der zufälligen Entstehung eines Polypeptids mit 34
konstanten Positionen? Die Antwort lautet: 1 : 2034 (...) Mit einem Wort: nach allen vorliegenden Daten zu glauben, dass ein solch spezifisches Molekül durch Zufall entstanden
ist, ist eine Glaubensinvestition mit geringer Aussicht auf Kongruenz mit der Realität. Der gezielt-intelligente Ursprung solcher Sequenzen ist wahrscheinlicher (...)"
LÖNNIG 1986
Zunächst ist darauf hinzuweisen, dass in der Evolution keine bestimmten (nämlich just die uns bekannten und in den Wahrscheinlichkeitsrechungen berücksichtigten) Entwicklungsschritte "anvisiert" werden mussten; es reichte ja schon, wenn den Organismen ein beliebiger Überlebensvorteil angeboten wurde (v. DITFURTH 1979, S. 181 ff.). Kurz: Die Unwahrscheinlichkeit jeder einzelnen Konfiguration wird durch eine immens große Zahl an alternativen (potentiellen) Konfigurationsmöglichkeiten aufgewogen. Ferner ist zu beachten, dass komplexe Systemprozesse wie Evolution nicht völlig zufällig ablaufen, sondern unter dem Einfluss systemeigener Gesetze und Faktoren (dazu gehört nicht nur die Selektion) kanalisiert und gesteuert werden. So wie aufgrund meteorologischer Bedingungen ein Schneesturm in der Sahara weitaus seltener (in den Polargebieten dagegen häufiger) entsteht als ein Hitzehoch, so sind auch die Alternativen evolutionärer Ereignisse nicht gleich (un)wahrscheinlich. Daher taugt die übliche Statistik, wonach für die Wahrscheinlichkeit des Eintretens eines evolutiven Ereignisses einfach der Kehrwert der Zahl aller möglichen alternativen Ereignisse angesetzt wird, lediglich für die Beschreibung eines "Münzwurfspiels 'Kopf oder Adler'" (EIGEN 1983, S. 72-75). Die Beschreibung nichtlinearer Systeme verlangt eben andere Voraussetzungen, weil sie Eigengesetzlichkeiten folgen, die enorm in die kombinatorische Vielfalt eingreifen (RIEDL 1990, S. 352 f.; SCHUSTER 1994).
Aus demselben Grund ist das Verfahren, wonach einzelne Entwicklungsschritte linear aufsummiert und ihre Wahrscheinlichkeiten zu Gesamtwahrscheinlichkeiten potenziert werden, ebenfalls bedeutungslos. Es ist, wie UMSTÄTTER treffend bemerkt, eine Verkennung rückgekoppelterSysteme, wenn immerzu (so auch bei LÖNNIG 1989, S. 22 und VOLLMERT 1985) vorausgesetzt wird, daß alle Abhängigkeiten der Merkmalssysteme durch eine VIelzahl gleichzeitig eintretender Mutationen berücksichtigt werden müßten. Eher gilt (dazu später mehr) genau das Umgekehrte:
"Fast jede Mutation beeinflusst mehr
oder minder das gesamte System. Es ist vielmehr ein Phänomen der genetischen Untersuchungsmethoden, dass wir relativ häufig Gene bestimmten phänotypischen Erscheinungen zuordnen können. Es sei
nur an die Schwierigkeiten erinnert, Polygenie oder Pleiotropie vollständig zu erfassen."
UMSTÄTTER 1990
Halten wir also fest: Wer mit Wahrscheinlichkeiten gegen Evolution argumentieren möchte, müsste nicht nur alle Bedingungen kennen, unter denen sich Leben bilden und jede einzelne Art entwickeln kann, er müsste auch beweisen, dass gerade diese unter allen möglichen Bedingungen nahezu nicht realisierbar waren (EIGEN 1983, S. 69). Um im Bilde des "Bakterienmotors" zu bleiben, müssten bei der Abschätzung der Wahrscheinlichkeit alle Umbauschritte berücksichtigt werden, die (unter Wahrung von Funktionalität und Adaptivität) zur Entstehung irgendeiner vorteilhaften Struktur führen könnten. Dazu reicht es nicht, zu postulieren, dass ein "evolutive(r) Übergang zwischen [...zwei 'Basisfunktionszuständen'] nicht mehr in weitere selektionspositive Zwischenstufen unterteilt werden kann" (JUNKER und SCHERER a.a.O., S. 129). (1) Die Kritiker müssten vielmehr alle Wechselwirkungen im System kennen; sie müssten von der molekularen bis zur ökologischen Ebene über alle (auch historische) Randbedingungen und Systemgesetze Bescheid wissen, sich im Klaren darüber sein, welche Konfigurationen unter welchen Voraussetzungen "passen" und wie sie die Wahrscheinlichkeitsverteilung beeinflussen.
Man ahnt, dass sich die Evolutionsgegner mit ihren Vorgaben eine Beweislast aufbürden, die sie nicht bewältigen können, denn beim aktuellen Stand der Forschung liegen die Zusammenhänge noch weitgehend im Dunkeln. Dennoch werden sie in den Wahrscheinlichkeitsrechnungen entweder als bekannt vorausgesetzt oder ad hoc durch irgendwelche Annahmen überbrückt und der Eindruck erweckt, als könnte mathematisch gezeigt werden, dass eben diese (überwiegend unbekannten) Bedingungen fast unrealisierbar waren. Dadurch wird die Argumentation nicht nur semantisch leer (polemisch zugespitzt könnte man sagen: solange ein System noch nicht durchdacht worden ist, stellen Evolutionsgegner Wahrscheinlichkeitsberechungen an). Sie wird auch zirkelschlüssig, weil das Resultat durch die Wahl von empirisch nicht abgesicherten Voraussetzungen praktisch "vorfabriziert" wird. Es ist ja ein bekanntes Phänomen der Klimaforschung, dass ihre Computermodelle bestimmte Entwicklungen des Weltklimas mit fast beliebigen Wahrscheinlichkeiten vorhersagen können, weil die Systemzusammenhänge nur wenig verstanden sind und deshalb mehr oder minder unterschiedlich gewichtet werden. Damit ist die Abschätzung der Wahrscheinlichkeit komplexer Evolutionsprozesse gegenwärtig erst Recht unmöglich.
Auch und insbesondere die oben erörterte Berechnung der Wahrscheinlichkeit für die Entstehung des Cytochrom c zeigt, wie schnell unter Nichtbeachtung oder Unkenntnis wichtiger Voraussetzungen irrelevante Aussagen gemacht werden:
LÖNNIGs Kalkulation lässt zunächst wieder den Umstand unberücksichtigt, dass das Protein nicht von Beginn an seine spezielle und optimale Funktion, die es heute einnimmt, zu besitzen brauchte. Es genügte ja schon, wenn das Enzym irgendeine Funktion als Elektronenüberträger (oder eine beliebige andere Funktion) besaß, die den Organismen einen Überlebensvorteil bot (MAHNER 1986, S. 49). SCHUSTER weist ferner darauf hin, dass gar nicht der gesamte Sequenzraum, sondern immer nur ein Bruchteil der (in unserem Fall: 20^34) Sequenzen "durchsucht" werden muss, um ein Biopolymer mit der vorgegebenen Funktion zu "finden". Am Beispiel von RNS-Molekülen lässt sich zeigen, dass sich von jeder Zufallssequenz aus alle dafür relevanten Strukturen durch wenige Mutationen erzeugen lassen (SCHUSTER 1994, S. 62-64). Proteinketten könnten auch schrittweise durch Kopplung kleiner Module entstanden und optimiert worden sein, wodurch die kombinatorische Vielfalt wiederum stark eingeschränkt würde (DORIT und GILBERT 1991). Desweiteren können Biopolymere entlang "neutraler Pfade" zusätzliche Strukturen ausbilden, ohne dass die Funktion der bereits vorhandenen gestört wird (SCHULTES und BARTEL 2000). Schließlich werden auch nicht alle Aminosäuren mit derselben Wahrscheinlichkeit ausgetauscht, und im Falle der abiotischen Bildung entstehen (je nach Milieubedingungen und Eigenschaften der Moleküle) bestimmte Sequenzen häufiger als andere (FOX 1965). Überhaupt greifen physico-chemische Gesetze in den Zufall ein und drängen die Synthesen in bestimmte Richtungen (EIGEN 1983, S. 71 f.).
Dass LÖNNIG unter Vernachlässigung aller physico-chemischen Voraussetzungen einfach nach der "Kopf-Adler-Statistik" Biochemie betreibt, hat jüngst auch ein Experiment demonstriert, das sich mit der Frage beschäftigt, mit welcher Häufigkeit Proteine vorgegebener Funktion im Sequenzraum vorkommen (vgl. KEEFE und SZOSTAK 2001).
Die Forscher haben dazu im Reagenzglas (in vitro) eine "Bibliothek" (library) aus 4* 1014 DNA-Zufallssequenzen hergestellt und daraus ein Ensamble aus 6*1012 (an Messenger-RNA gebundene) Zufallsproteinen erzeugt. Dann wurden mittels spezieller Labortechniken aus diesem Gemisch bevorzugt jene Zufallsproteine ausselektiert, welche die Eigenschaft besaßen, ATP-Moleküle (die "Energieträger des Lebens") zu binden. Aus den dazugehörigen RNA-Molekülen wurde schließlich eine neue Bibliothek aus DNA-Sequenzen zurückgewonnen. Nach acht Zyklen der Selektion und Vermehrung ist es den Forschern gelungen, aus der Molekül-Population gleich vier Protein-Familien zu isolieren, deren Vertreter in der Lage waren, an ATP zu binden. Dabei ließ sich durch Mutation und Selektion die funktionelle Eigenschaft der Moleküle erheblich verbessern. Nach weiteren Zyklen der in vitro-Selektion haben die Forscher mehrere Spezies genauer charakterisiert. Bei einer Molekül-Sorte bildeten 45 der 80 Aminosäuren das katalytisch aktive Zentrum, das jedoch (wie zu erwarten war) keine signifikante Übereinstimmung mit den natürlich vorkommenden Funktionsproteinen zeigte. (2)
Alles in allem, so schließen die Forscher aus ihren Ergebnissen, beträgt die Bildewahrscheinlichkeit eines Proteins mit einer vorgegebenen Funktion in guter Übereinstimmung mit der theoretischen Erwartung KAPLANs (vgl. KÄMPFE 1992, S. 198) etwa 10^-11:
"We therefore estimate that roughly
1 in 1011 of all random-sequence proteins have ATP-binding activity comparable to the proteins isolated in this study. This frequency is similar to the recovery of ATP-binding
RNAs from random-sequence RNA libraries (...) In conclusion, we suggest that functional proteins are sufficiently common in protein sequence space (roughly 1 in 1011 ) that they
may be discovered by entirely stochastic means, such as presumably operated when proteins were first used by living organisms."
KEEFE und SZOSTAK 2001, S. 717
Wohlgemerkt: Die Schätzung gilt nur unter der einfachen Voraussetzung, daß sich die Proteine in einem geschlossenen Reaktionssystem bilden, welches rasch das thermodynamische Gleichgewicht anstrebt. Rahmenbedingungen, wie sie in komplexen, lebenden Organismen (oder allgemeiner: in thermodynamisch offenen Systemen, wie etwa einer "Ursuppe") herrschen und das Regime des Zufalls weiter einengen, können in solchen Experimenten nicht berücksichtigt werden (daher hat auch der Hinweis auf die Limitierung von "MILLER-Experimenten" nur wenig Gewicht).
Wie schnell insbesondere die Rolle der Selektion aus evolutionären Betrachtungen verschwindet, zeigt BLEULERs Kommentar hinsichtlich der Evolution des Wirbeltierauges:
"[Wenn jeweils] zufällige Variation
die Ursache war, so mußten entstehen 1. eine nervöse Retina, 2. das Pigment, das irgendwie die Übertragung des Lichtreizes auf die Nervenenden ermöglicht oder sonst eine notwendige Rolle spielt,
3. eine durchsichtige und optisch glatte Haut, 4. eine Konvexlinse, 5. ein durchsichtiger Körper, der die notwendige Distanz zwischen Linse und Retina ausfüllt (...) Nun müssen die Organe aber in
bestimmter Reihenfolge hintereinander liegen (...) Die Cornea darf natürlich nur an der vorderen Oberfläche liegen, und auch daselbst sind nur eine oder ganz wenige Stellen geeignet (...) Die
drei optischen Organe, Cornea, Linse und Glaskörper, müssen außerdem sehr gut zentriert sein (...) Die Zentrierung muß aber auch winkelrecht sein (...) Es ist leicht abzusehen, daß solche
Umstände die Wahrscheinlichkeit eines Zufalls auf unendlich nahe an Null herabsetzen."
BLEULER, zitiert nach LÖNNIG 1989, S. 6-8
Doch niemand behauptet, dass ein solches Organ zufällig, in einem Schritt und im optimalen Zustand entsteht. Wollte man eine Betrachtung anstellen, die mit Evolution noch irgendetwas zu tun hat, müsste die Art und Weise, wie Funktionalität entsteht, völlig anders besprochen werden. Zunächst ist ein Mechanismus anzugeben, der im Genbestand Variationen erzeugt. Dann muss irgendeine Selektionsbedingung formuliert werden, die jede noch so kleine positive Veränderung fixiert. Diese Schritte sind solange von Generation zu Generation zu wiederholen, bis eine hinreichend komplexe und angepasste Struktur entstanden ist. Dabei steht wie betont keineswegs fest, was entstehen soll, noch muss dies schlagartig geschehen; doch nur unter der Voraussetzung, dass ein vorgegebenes Ziel (wiederholt zufällig) erreicht werden muss, lässt sich über Wahrscheinlichkeiten sinnvoll diskutieren (v. DITFURTH a.a.O.). Im Übrigen wurde gerade am Beispiel des Wirbeltierauges erklärt, wie die verschiedenen Augentypen unter Berücksichtigung von Doppelfunktionen in kleinen selektionspositiven Umwandlungsschritten sukzessive umgebaut wurden (und auch ein suboptimales Auge ist besser als gar kein Auge), so dass BLEULERs Voraussetzungen nichts mit der Realität gemein haben (vgl. VOLLMER 1986, S. 24-29).
Die oftmals an solchen Erklärungen der Synthetischen Evolution geübte Kritik, es handele sich hierbei nur um "lineare Vereinfachungen", ist insofern berechtigt, als dass sie tatsächlich nur Teilstrukturen eines Organs berücksichtigen, nicht jedoch die synorganisierte Entstehung und kooperative Entwicklung ganzer Organe, Organsysteme und Gennetzwerke verständlich machen. Ungeachtet der Tatsache, dass "Simplifikationen" in der Wissenschaft die Regel und nicht notwendigerweise falsch sind (mechanismische Erklärungen haben je nach Theorie immer unterschiedliche "Tiefen" und sind deshalb stets mehr oder minder simplistisch), enthält der Einwand einen Widerspruch, der darin besteht, dass unter Berücksichtigung ganzer Organsysteme nicht nur die Erklärungen der Evolutionsbiologen, sondern auch die linear vereinfachten Voraussetzungen, unter denen im Kreationismus Evolution besprochen wird, bedeutungslos werden.
Versucht man, wie dies beispielsweise RIEDL (1990) getan hat, dem systemischen Aspekt Rechnung zu tragen, ergeben sich für das Mutationsgeschehen ganz neue Konsequenzen: Wenn das Zusammenspiel der Strukturgene durch Regulatorgene gesteuert wird und die Gene zu einem komplexen System verkoppelt sind, hat dies zwar zur Folge, dass die Mutationen "Folgelasten" mit sich bringen, so dass die Zahl möglicher Anpassungen rapide abnimmt und der "selektive Ausschuss" wächst. Dies ist die eine Konsequenz, die im Kreationismus als Beleg für die Unwahrscheinlichkeit "makroevolutionärer" Umwandlungen herhalten mussß (etwa bei LÖNNIG 1989). Doch die andere Konzequenz wird geflissentlich übergangen, dass nämlich das Evolutionsgeschehen immer mehr dem Regime des Zufalls entzogen wird, wenn eine Mutation (am Regulatorgen) das Zusammenspiel alleruntergeordneten Gene gleichzeitig verändert. Die einzelnen Strukturen, die beim Aufbau der Organsysteme beteiligt sind, müssten folglich nicht mehr "warten", bis die anderen "richtig" mutieren. Man könnte sagen, die "Loszahl" der möglichen Mutationen wird durch Kopplung verringert, so wie die Zahl möglicher Würfelwurfkombinationen durch Verkleben mehrerer Würfel verringert wird. Somit erhöht sich die Trefferchance für eine günstige Mutation immens, und der Umbau verläuft streckenweise in vorgegebenen Bahnen, wodurch auch Konvergenzbildungen verständlich werden (RIEDL 1990, S. 352 f.; 2003, S. 202-206).(3)
Man sieht, dass die eine Konsequenz nicht ohne die andere zu haben ist: Der Abbau der möglichen Anpassungsrichtungen wird durch den Aufbau der Anpassungschancen kompensiert. Wer also beständig das "Synorganisationsproblem" und die damit verbundenen Bürden, evolutionären Beschränkungen und Rekurrenzerscheinungen wiederholt, kann nicht zu linearen Szenarien zurückkehren, sobald sich die Frage nach der Trefferchance günstiger Mutationen stellt. Doch wie könnten die Genkopplungen historisch überhaupt entstanden sein? In der Systemtheorie der Evolution wird davon ausgegangen, dass zunächst ein Strukturgen unter ein Regulatorgen verschaltet wurde. Beginnt man also mit einem solchen "Hauptschalter" und Strukturgen, könnten schrittweiseweitere Gene unter die Kontrolle dieses Regulatorgens gebracht und "ausprobiert" worden sein, ob sich die Funktionen verbesserten (GEHRING und IKEO 1999). Heute ist man im Falle des Komplexauges bei Drosophila bei 2500 Genen angelangt, die unter der Kontrolle des Pax6-Regulatorgens ausgeprägt werden.(4)
Wie man auch immer zu den empirisch noch nicht vollends ausgetesteten Modellen der Systemtheorie der Evolution stehen mag, sie machen deutlich, dass ohne die genaue Kenntnis der relevanten Gesetze und Randbedingungen keine Wahrscheinlichkeitsanalyse angestellt und schon gar nicht die "Widerlegung" der Evolutionstheorie behauptet werden kann (Fast als einzige Kritiker distanzieren sich JUNKER und SCHERER von solchen Widerlegungsabsichten, ja selbst von den naiveren Rechnungen im Stile BLEULERs, LÖNNIGs und VOLLMERTs wohltuend). Denn:
"Wer heute behauptet, das Problem
des Ursprungs des Lebens auf unserem Planeten sei gelöst, sagt mehr, als er wissen kann. Doch um wieviel mehr müsste der wissen, der die Gegenbehauptung aufstellt und uns einreden will, dass
Leben auf natürliche Weise (...) nicht entstehen konnte. Er müsste nicht nur sämliche Bedingungen kennen, unter denen Leben möglicherweise entsteht, er muss auch beweisen, dass gerade diese unter
all den möglichen Bedingungen der frühen Erde nicht realisierbar waren (...) Ein einziges Gegenbeispiel - und davon gibt es heute bereits viele in Form von Laboratoriumsexperimenten - kann seine
Behauptung zu Fall bringen."
EIGEN 1983, S. 69
(1) Diese Hypothese ist unter dem Begriff "nichtreduzierbare Komplexität" geläufig und zweifelhaft, weil sie ein empirisches Wissen vorgibt, das derzeit nicht existiert. Die Behauptung, daß zur Bildung des Bakterienmotors unzählige, passgenau aufeinander abgestimmte Mutationen gleichzeitig aufgetreten sein müßten, weil jeder Zwischenschritt nur zu einem "unfertigen" und deshalb nutzlosen Motor führen könnte, beruht nicht auf der Kenntnis, DASS der Motor nur mit einer astronomischen Unwahrscheinlichkeit über Zwischenstufen entstanden sein konnte. Die Aussage basiert umgekehrt auf der Unkenntnis, über WELCHE Zwischenschritte und -funktionen der Motor entstanden sein könnte. Damit ist die Wahrscheinlichkeitsrechnung obsolet, denn es muß zuvor geklärt werden, ob sich die Proteine des "Bakterienmotors" nicht auch unabhängig voneinander entwickelt haben konnten, indem sie z. B. ursprünglich im Dienste ganz anderer, verschiedener Funktionen standen und Mehrfachfunktionen erfüllten, bei denen der Motor infolge der langfristig positiven Bewertung der anderen Funktionen ganz nebenbei zur Funktionsreife gelangte. Die Existenz solcher Mehrfachfunktionen ist immerhin eine Tatsache in der Phylogenese (Beispiele nennt VOLLMER 1986, S. 24-29). Brisanterweise wurden alle relevanten Strukturelemente des Bakterienmotors auch bei Merkmalen mit anderen Funktionen gefunden (HEUCK 1998), so daß für eine "nichtreduzierbare Komplexität" empirisch gar nichts spricht. Der Terminus ist ein "Platzhalter", der seine suggestive Kraft aus dem Geheimnis schöpft, also nur solange "funktioniert", bis die Forschung ein System durchdacht hat.
(2) Besäßen die Voraussetzungen, die LÖNNIG seiner oben genannten Wahrscheinlichkeitsberechnung zugrundegelegt hat, auch nur annähernd Relevanz, müßte im Hinblick auf das Ergebnis von KEEFE und SZOSTAK jetzt folgende Rechnung aufgemacht werden: Bei einem der evolutionär erzeugten Funktionsproteine bilden 45 der insgesamt 80 Aminosäuren das "aktive Zentrum". Die Bildewahrscheinlichkeit beträgt demnach 1 : 20^45, also ungefähr 10^-60. Die Bildung des ATP-bindenden Proteins wäre also unter den LÖNNIGschen Voraussetzungen nochzehnbilliarden mal (!) unwahrscheinlicher als die Entstehung des Cytochrom c! Hätten die Forscher die Ozeane der Erde mit einem Gemisch aus lauter unterschiedlichen Proteinmolekülen gesättigt und die Prozedur in jeder Sekunde (!) seit Bestehen des Kosmos (14 Milliarden Jahren) unter völlig neuen Startbedingungen wiederholt, könnten sie guter Hoffnung sein, zum gegenwärtigen Zeitpunkt gerade einmal "ein Polypeptid mit 45 konstanten Positionen" zu finden. Im Experiment wurden jedoch gleich mehrere Proteinfamilien entdeckt und damit die Voraussetzungen der Kreationisten als bedeutungslos (wenn man so will: als "Glaubensinvestitionen ohne Kongruenz mit der Realität") enttarnt, sofern man nicht auch glauben will, daß just für das Experiment der "gezielt-intelligente" Eingriff transnaturaler Wesen notwendig war.
(3) Der Begriff "immens" ist natürlich in Relation zu den astronomischen Unwahrscheinlichkeiten der Evolutionsgegner zu verstehen. Die Evolution brauchte trotz allem noch Millionen von Jahren Zeit. Der von LÖNNIG (1991) unterbreitete Vorschlag, die Theorie etwa durch eine Erhöhung der Mutationsrate im Labor zu testen, ist insofern illusorisch, als daß ein solches "Bombardement" bald zu einer "Auflösung" der genetischen Information führen würde, weil meist mehrere Gene gleichzeitig von schädlichen Mutationen betroffen wären. Und Experimente mit moderat gesteigerten Mutationsraten würden mindestens Jahrtausende dauern. Im übrigen dürften geeignete Selektionsmethoden fehlen, um "künstliche Typen" zu erzeugen, die nicht bald aufgrund der fortlaufenden Summierung unsichtbarer Gendefekte letal geschädigt wären.
(4) Und dann müssen nicht, wie VOLLMERT (1982, S. 92-99) vorgibt, "ohne Zwischentest" gleich dutzende, hunderte (er spricht allen Ernstes gar von millionen!) passender Gene entstanden sein, womit seine Berechnungen alles in den Schatten stellen, was jemals an Unwahrscheinlichkeiten behauptet worden ist. Wenn VOLLMERT behauptet, daß die Entstehung einzelner Gene nicht der Selektion unterliegen könne, ignoriert er alles, was wir bereits heute etwa über die Auswirkungen genetischer Veränderungen, Pleiotropie oder Entwicklungsbiologie wissen. Auch mehrstufige Stoffwechselprozesse müssen nicht notwendigerweise in einem Schritt entstanden sein. Denn Teilreaktionen solcher Prozesse findet man noch heute, wie z. B. die hemifermentative Milchsäuregärung als Teil des Pentosephosphatcyclus, der Pentosephosphatcyclus als möglicher Vorläufer des reduktiven Calvin-Cyclus (der bei der Photosynthese eine Rolle spielt) oder letzteren als möglicher Vorläufer des Krebscylus (KÄMPFE 1992, S. 222-230). Solange nicht klar ist, inwieweit es den Urorganismen gelungen sein könnte, nach dem Aufbrauchen bestimmter Nährstoffe Schritt um Schritt auf andere Verbindungen zurückzugreifen, aus denen sie hergestellt werden können, bis schließlich eine Reaktionskette vorlag, sind VOLLMERTs Thesen Makulatur.
Gastbeitrag von: Martin Neukamm (Buch)
WissensWert (Montag, 05 Dezember 2016 14:13)
Ein weit verbreiteter Einwand gegen die Evolutionstheorie lautet, diese erkläre die Entste-
hung und Entwicklung der Arten mit bloßem Zufall; die Komplexität und Funktionalität der
Organismen schließe aber ihre bloß zufällige Entstehung bereits nach gesundem Menschen-
verstand aus. Auch dieser Einwand beruht auf einem basalen Missverständnis: Die Evoluti-
onstheorie erklärt die Entstehung der Arten gerade nicht mit Zufall (dies wäre auch gar keine
Erklärung), sondern mit naturimmanenten Gesetzmäßigkeiten.
In Bezug auf Mutationen liest man zwar in der Tat, diese entstünden „zufällig“, hier muss
man aber semantisch präzise differenzieren: „Zufällig“ meint in diesem Zusammenhang nicht
„ohne Ursache“ („absoluter“ oder „ontischer Zufall“). Es bedeutet auch nicht, dass die Wahr-
scheinlichkeit einer Mutation für alle Gene gleich ist, auch nicht dass die Wahrscheinlichkeitfür ein bestimmtes Gen in eine beliebige Richtung zu mutieren, die gleiche ist („statistischer
Zufall“). Zufällig sind Mutationen zwar in dem Sinne, dass wir (noch) nicht berechnen und
vorhersagen können, wann genau welche Mutation auftreten wird („subjektiver/epistemischer
Zufall“). Aber auch das ist in der Regel nicht gemeint, wenn gesagt wird, Mutationen entstün-
den zufällig. Gemeint ist vor allem, dass Mutationen nicht im Hinblick auf eine Verbesserung
der Überlebens- und Reproduktionschancen entstehen, dass also die Entstehung einer be-
stimmten Mutation in Relation zu den aktuellen Bedürfnissen in der Population zufällig, d.h.
ungerichtet ist („relationaler Zufall“).
21 Ferner verläuft die natürliche Selektion, die eigentli-
che Verantwortliche für die Komplexität und Adaption von Organismen, wie bereits ausge-
führt, nicht zufällig; vielmehr werden die im Hinblick auf Überlebens- und Reproduktions-
chancen nützlicheren Eigenschaften bevorzugt. Demnach behauptet die moderne Naturwis-
senschaft gerade nicht, die komplexen Organismen seien „bloß zufällig“ entstanden, wie von
Evolutionsgegnern oft unterstellt wird.
WissensWert (Montag, 05 Dezember 2016 14:11)
Ein weit verbreiteter Einwand gegen die Evolutionstheorie lautet, diese erkläre die Entste-
hung und Entwicklung der Arten mit bloßem Zufall; die Komplexität und Funktionalität der
Organismen schließe aber ihre bloß zufällige Entstehung bereits nach gesundem Menschen-
verstand aus. Auch dieser Einwand beruht auf einem basalen Missverständnis: Die Evoluti-
onstheorie erklärt die Entstehung der Arten gerade nicht mit Zufall (dies wäre auch gar keine
Erklärung), sondern mit naturimmanenten Gesetzmäßigkeiten.
In Bezug auf Mutationen liest man zwar in der Tat, diese entstünden „zufällig“, hier muss
man aber semantisch präzise differenzieren: „Zufällig“ meint in diesem Zusammenhang nicht
„ohne Ursache“ („absoluter“ oder „ontischer Zufall“). Es bedeutet auch nicht, dass die Wahr-
scheinlichkeit einer Mutation für alle Gene gleich ist, auch nicht dass die Wahrscheinlichkeit
WissensWert (Donnerstag, 11 August 2016 00:58)
Evolution ist nicht zufällig, sondern ein natürlicher Prozess. Entstanden ist das erste Leben durch chemische Evolution. Die biologische Evolution beginnt mit der Teilung der ersten Zellen, soll heißen selbst wenn ein Gott die erste Zelle erschaffen hat, ist die Evolutionstheorie noch vollkommen intakt. Während der Zellteilung werden die biologischen Daten kopiert, in diesen Kopien kann es jedoch zu Veränderungen kommen: Mutationen. Diese Mutationen sorgen dafür dass sich der Organismus weiterentwickelt.
Anmerkung: Der Begriff der Weiterentwicklung hat in diesem Kontext keine Wertung, eine Mutationen kann nützlich oder auch schädlich sein.
Die Organismen welche eine positive Mutation erhalten, sind besser überlebensfähig und können sich somit besser verbreiten, was dafür sorgt dass diese Mutation und dieser Organismus weiterhin bestehen. Eine negative Mutation kann dafür Sorgen dass ein gewisser Organismus sich nicht verbreiten kann und dann langsam verdrängt wird. Das ist natürliche Selektion. Eine Mutation ändert jedoch bei komplexen Lebewesen wie Tieren oder Menschen meistens nicht viel! Deswegen verändert sich eine Spezies erst zu einem wichtigen Anteil, wenn viele Mutationen zusammenkommen. Einzelne Tiere mit wichtigen positiven Mutationen pflanzen sich dann entsprechend besser fort, da sie als geeigneterer Fortpflanzungspartner gesehen werden. So kann sich eine entsprechende Mutation schnell verbreiten. Starke negative Mutationen sorgen dafür, dass dieses Tier sich nicht fortpflanzen wird und damit stirbt auch die Mutation direkt wieder aus. In extremem Fällen kann eine Mutation auch dafür sorgen, dass das Tier stirbt bevor es überhaupt die Geschlechtsreife erreicht. Und da Menschen auch nur Tiere sind, ist das bei uns ähnlich. Zwar ist der Mensch durch sein komplexes Bewusstsein in der Lage mehr Faktoren zu bedenken und sich sogar in behinderte Menschen zu verlieben, aber das Prinzip bleibt das Selbe. Gesunde Menschen pflanzen sich eher fort als kranke Menschen. Wer äußerlich gesund wirkt, der wird als attraktiver angesehen. Warum sind fettleibige Menschen für die Meisten unattraktiv? Weil es ungesund ist. Nur mal als Beispiel. Wie gesagt, es gibt da natürlich mehr Faktoren, es können sich in extremen Fällen auch eine fettleibige und eine magersüchtige Person lieben. Aber das wird in den seltesten Fällen aufgrund des Körpers passieren. Es wird TROTZ des Körpers passieren, durch den Charakter. Klingt klischeehaft, aber auch im Charakter zeigen sich gewisse Eigenschaften welche attraktiv wirken können. Das ist bei Menschen der zweite wichtige Faktor, der Faktor der uns im Fortpflanzungsverhalten von anderen Tieren unterscheidet. Zumindest wenn es darum geht letztendlich tatsächlich Kinder groß zu ziehen und eine Partnerschaft einzugehen. One-Night-Stands passieren nicht aufgrund des Charakters. Das ist dann die rein instinktive Seite des Menschen.